Project R-16355

Het aansturen van glycerolipidensynthese om de differentiatie van oligodendrocyten bij multiple sclerose te verbeteren (Onderzoek)

Het falen van remyelinatie, de vorming van nieuwe myelinescheden rondom axonen, wordt beschouwd als een belangrijke oorzaak van het progressieve karakter van demyeliniserende aandoeningen zoals multiple sclerose (MS).Tot op heden bestaan er echter geen therapeutische strategieën die de regeneratie van myeline bij deze aandoeningen effectief kunnen induceren of versterken. Nieuw bewijs wijst erop dat subtiele veranderingen in de lipideniveaus en het metabolisme van cellen en weefsels een cruciale rol spelen in de vorming van myelinevormende oligodendrocyten en in het remyelinisatieproces. In lijn iermee tonen onze onze veelbelovende voorlopige gegevens aan dat een afname in zowel de niveaus als de synthese van glycerolipiden, een essentiele bouwsteen van myelinemembranen, nauw samenhangt met het falen van remyelinisatie. Daarnaast suggereren deze gegevens dat gerichte stimulatie van glycerolipidensynthese de differentiatie van oligodendrocyten bevordert en leidt tot verhoogde expressie van sleutelenzymen die betrokken zijn bij dit biosynthetische proces. Op basis van deze bevindingen veronderstellen wij dat het aansturen van glycerolipidensynthese in oligodendrocyten een effectieve strategie kan zijn om remyelinisatie te bevorderen. Door gebruik te maken van innovatieve, geavanceerde lipidomische en transcriptomische benaderingen in combinatie met unieke menselijke biologicshe monsters, beogen wij nieuwe therapeutische doelwitten te identificeren die myelineherstel bij neurodegeneratieve aandoeningen zoals MS kunnen stimuleren. Gezamenlijk zullen de resultaten van deze studie verdiepend inzichten bieden in de moleculaire en cellulaire mechanismen die ten grondslag liggen aan verminderde remyelinisatie en kunen ze leiden tot de identificatie van klinisch relevante therapeutische aanrijpingspunten ter bevordering van hersenherstel bij neurologische aandoeningen zoals MS.

01 januari 2026 - 31 december 2026